Diabetic Ketoacidosis

Diabetic ketoacidosis adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Diabetic ketoacidosis paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga. Penanganan pasien penderita Diabetic ketoacidosis adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. Cerebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi Diabetic ketoacidosis yang paling langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang dewasa. Follow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan dan flow sheets dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakan tindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit

DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus adalah gangguan endokrine yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis. Gangguan ini dapat idefenisikan sebagai suatu sindrome yang ditandai oleh hyperglycemia akibat kelemahan atau kekurangan absolut atau relatif dari insulin dan /atau resistansi insulin.

Diabetes mellitus primer pad a umumnya disubklasitikasikan kedalam insulin dependent diabetes mellitus (diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin atau IDDM) dan non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) atau diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin. Gugus gugus klinis ini berbeda dalam epidemiologinya sifat-sifat klinis dan patotisiologinya. Sifat-sifat yang paling kontras dari IDDM dan NIDDM diperlihatkan pada tabel1.

Diabetes mellitus sekunder dapat terjadi dari penyakit pankreatik, penyakit endokine seperti sindorme Cushng, terapi obat, dan jarang disebabkan oleh abnormalitas reseptor insulin.

Insulin Dependent diabetes mellitus (diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin)

IIDM turut berperan terhadap sekitar 15% dari semua jenis diabetik. Hal ini bisa terjadi pada semua golongan usia akan tetapi paling umum terjadi pada orang muda, dengan insiden puncak antara 9-14 tahun. Kelemahan mutlak dari insulin adalah lonsekuensi dari pengrusakan autoimmune dari sel-sel beta yang memproduksi insulin. Barangkali ada faktor pemicu lingkungan seperti infeksi viral. Keberadaan antibodi sel islet dalam serum akan berperan untuk memprediksi perkembangan diabetes masa selanjutnya.

Tabel 1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) kontra Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

Sifat-Sifat Utama IDDM NIDDM
Epidemiologi
Frekuensi di EropahUtara
Dominansi 0.02-0.4% 1-3%
Eropah utara Seluruh dunia
Kaukasian Terendah pada daerahpedesaan dari negara-negara sedang berkembang
Karakteristik klinis
Usia <30 tahun <40 tahun
Berat Rendah Normal atau meningkat
Serangan Cepat Lambat
Ketosis Umum Dibawah stress
Insulin endogenous Rendah/tidak ada Ada
Asosiasi HLA Ya Ada
Antibodi sel islet Ya Tidak
Patofisiologi/etoogi Penusukan autoimmunedari sel-sel islet ankeratik Tidak jelas, sekresi insulin terganggu dan resistansi insulin
Asosiasi genetik Poligenik Kuat
Faktor-faktor lingkungan Virus dan toksin yangterimplikasi Kegemukan non aktifitas fisik

Non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) ( Diabetes mellitus mg tidak bergantung kepada insulin.

NIDDM turut berperan terhadap 85% dari semua jenis diabetik dan bisa terjadi pada semua usia. Diabetik paling umum terjadi pada usia 40-80 tahun. Dalam kondisi ini, ada resistansi jaringan peripheral terhadap aksi insulin, sehingga kadar insulin dapat mencapai normal atau bahkan tinggi. Obesitas adalah sifat klinis ang paling berkaitan secara umum.

KOMPLIKASI LAMBAT DARI DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus bukan hanya ditandai oleh keberadaan hyperglycemia melainkan juga oleh insiden komplikasi yang terlambat :

  • Microangipathy, didefenisikan sebagai abnormalitas pada dinding pembuluh darah kecil, yang sifat paling dominannya adalah penebalan membrane basement.
  • Retinopathy, dapat menimbulkan kebutaan karena pendarahaan dari pembuluh retina proliferasi, dan makulapthy sebagai akibat eksudasi dari pembuluh atau edema yang mempengaruhi makula (gambar 3).
  • Nephropathy akan menimbulkan kegagalan ginjal. Pada tahap dini akan terjadi hiperfungsi ginjal, sehubungan dengan kenaikan GFR, meningkatnya ukuran glomerular dan mikroalbuminuria. Pada tahap akhir, terjadi peningkatan proteinuria dan penurunan tajam fungsi ginjal ,yang menyebakan uremia.
  • Neuropathy dapat terbukti sebagai diarhea, hipotensi postural, impotensi, kantong kemih neurogenik dan borok kaki neuropatik akibat mikroangiopathy dari pembuluh darah saraf dan metabolisme glukosa dalam sel-sel darah.
  • Makroangiopathy (atau accelerated atherosclerosis) akan menimbulkan penyakit jantung koronari premature. Mekanisme nyata terhadap peningkatan kepekaan terhadap aterosklerosis pada diabetik, tidak diketahui, akan tetapi hiperlipidemia dan peningkatan glikasi protein dapat memainkan peranannya. Bentuk yang paling umum dari hiperlipidemia yang diamati dalam diabetik adalah hipertrigliseridemia dengan peningkatan kolesterol VLDL plasma dan penurunan kolesterol HDL.

Sekitar 60% dari pasien diabetik meninggal karena penyakit vaskular dan 3% meninggal karena penyakit jantung koronari. Kebutaan adalah 25 kali lebih tinggi dan gagal ginjal kronis adalah 17 kali lebih umum pada dibetik. Ada bukti yang semakin luas bahwa kontrol glikemik yang ketat akan menunda serangan penyakit ini.

PATOGENESE DIABETIC KETOACISODIS

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metablik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada mulanya, urine (apabila tersedia), harus diuji terhadap lukosa dan ketone dan darah diperiksa terhadap keberadaan glukosa dengan menggunakan strip uji. Darah vena harus dikirimkan ke laboratorium untuk pemeriksaan glukosa plasma dan sodium serum, potsium, klorida, bikarbonat, urea dan kreatinine. Sampel darah arteri juga harus dikirimkan untuk pengukuran kadar gas darah.

Adalah penting untuk menjelaskan konsekuensi metodologi laboratorium yang demikian penting secara klinis. Keberadaan gugus ketone dalam serum akan mempengaruhi pengukuran kreatinine, oleh karena itu, kreatinine serum dapat meningkat dengan tajam pada tahap akut. Nilai-nilai kreatinine yang baik hanya dapat diperoleh setelah ketonemia menurun.

Aktifitas amylase dalam serum juga akan meningkat dalam diabetic Ketoacidosis Pankreatitis harus dipandang sebagai faktor pemicu hanya apabila terjadi rasa sakit abdomen yang persisten. Glukosa darah harus dimonitor setiap jam di tempat tidur sampai kurang dari 15 mmol/l. setelah itu, pemeriksaan dapat diteruskan setiap 2 jam sekali. glukosa plasma harus dikonfirmasikan di laboratorium setiap 2- 4 jam. Frekuensi monitor gas darah akan bergantung kepada kehebatan DKA (diabetic ketoacidosis). Pada kasus-kasus yang hebat harus dilaksanakan setiap 2 jam sekali sedikitnya selama 4 jam pertama. Kadar potasium serum harus diperiksa setiap 2 jam selama 6 jam pertama, sedangkan urea dan elektrolite harus diukur dalam interval setiap 4 jam sekali.

Dua bentuk lainnya dari dekompensasi mertabolik yang hebat, dapat terjadi pada diabetik. Bentuk-bentuk ini adalah hypersosmolar non-ketotic coma (HONK) dan asidosis laktik. Tabel 2 memperlihatkan sifat sifat utama dari kondisi ini dibandingkan dengan OKA.

Tabel 2. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes.

Sifat-sifat Diabetic

ketoacidosis

(DKA)

Hyperosmolar

non ketoticcoma

(HONK)

Asidosis laktat
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Keton Ada Ada Bervariasi
Asidosis Sedang/Hebat Ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak Ada Ada

PENGOBATAN DIABETIC KETOACIDOSIS

Penanganan DKA (diabetic ketoacidosis) memerlukan pemberian tiga agent berikut:

  • Cairan: pasien penderita DKA biasanya mengalami deplesi cairan yang hebat dan adalah penting untuk mengekspansi nilai ECF nya dengan saline untuk memulihkan sirkulasinya.
  • Insulin. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif hila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil.
  • Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita DKA mengalami deplesi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.

Dalam kebanyakan kasus, terapi rehidrasi dan insulin akan mengatasi asidosis metabolik, dan tidak acta terapi lanjutan akan diindikasikan. Namun demikian, dalam kasus kasus yang paling parah, bila konsentrasi ion hidronRen lebih tinggi dari 100 nmol/l, maka kaium bikarbonat dapat diindikasikan. Penanganan diabetic ketoacidosis 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Kitabchi AE, Management of Diabetic Ketoacidosis, Diabetic Care Update, American Family Physician, Vol. 60. Number 2, 1999.
  2. Murray, Robert K. Harpers biochemistry, Ed. 25, Appleton and Lange, 2000:603-609.
  3. Allan Graw, et.al, Clinical Biochemistry, Churchill Livingstone, Toronto, 1999; 56-63.
  4. Wall 8M, et.al., Hyperglycemic Crises in Patient With Diabetes Mellitus, Clinical Diabetes, Spring 2001.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s