Ensefalitis

Ensefalitis merupakan peradangan pada jaringan otak, epidemiologi ensefalitis sangat bervariasi sesuai dengan faktor resiko yang mempengaruhi masing-masing individu. Penyebab ensefalitis sendiri sangat banyak, dari mulai virus , bakteri, jamur sampai dengan yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Namun berdasarkan penelitian yang dilakukan, penyebab ensefalitis terbanyak di Indonesia yaitu virus Japanese B ensefalitis.

Sebagaimana telah dilaporkan pada tahun 1998 hingga 1999 wabah ensefalitis pada manusia telah terjadi di Malaysia. Hasil identifikasi CDC menunjukkan bahwa kasus ensefalitis ini disebabkan oleh Japanese B encephalitis. Di Indonesia, kasus ensefalitis pada manusia telah banyak dilaporkan, tetapi penyebab ensefalitis tersebut masih belum banyak terungkap karena sulitnya diagnosis dan keterbatasan perangkat diagnostic yang dapat mendiagnosa antigen dan antibody virus yang menyebabkan ensefalitis pada manusia. Sementara itu, penyakit ensefalitis di Indonesia sangat dikaitkan erat dengan infeksi virus Japanese B  encephalitis .

Di Indonesia Japanese B encephalitis telah banyak dilaporkan, baik secara klinis, serologis, maupun isolasi virus. Gejala ensefalitis tidak dipengaruhi oleh jenis kuman penyebab, karena semua mmanifestasi penyakit yang ditimbulkan oleh berbagai kuman adalah sama. Hanya dapat dibedakan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan.

Terapi ensefalitis sendiri dilakukan secara suportif dan didasarkan atas hasil pemeriksaan laboraturium yang dilakukan. Enam puluh persen penyebab ensefalitis tidak diketahui, dari penyebab yang diketahui tersebut kira-kira 67% berhubungan dengan penyakit infeksi pada anak.

Ensefalitis mempunyai komplikasi yang sangat kompleks dapat berupa retardasi mental, iritabel, emosi tidak stabil, halusinasi bahkan epilepsi. Komplikasi yang terjadi tidak dapat diketahui dengan pasti kapan akan bermanifestasi.

Definisi

Ensefalitis adalah reaksi peradangan pada jaringan otak oleh berbagai macam penyebab seperti infeksi virus, bakteri, toksin dan autoimmun. Infeksi virus merupakan yang tersering.

Epidemiologi

Peradangan otak merupakan penyakit yang jarang. Angka kejadiannya yaitu 0,5 per 100000 individu. Yang paling banyak menyerang anak-anak, orang tua dan pada orang-orang dengan sistem imun yang lemah, seperti pada penderita HIV/ AIDS, kanker dan anak gizi buruk. Di Inggris insidensi ensefalitis pertahun nya mencapai 4 orang per 100.000 penduduk.

Penyebab:

Klasifikasi ensefalitis berdasarkan etiologi adalah sbb:

A. Infeksi-infeksi virus

Penyebaran hanya dari manusia ke manusia

  1. Gondongan; sering, kadang-kadang bersifat ringan
  2. Campak; dapat memberikan sekuele berat
  3. Kelompok virus entero; sering pada semua umur, keadannya lebih berat pada neonatus
  4. Rubela; jarang, sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital
  5. Kelompok virus herpes
  6. Kelompok virus poks, vaksinia dan variola; jarang tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat

Agen-agen yang ditularkan oleh artropoda

Virus arbo: Eastern Equine, Western Equine, Venezuela Equine, St. Louis, California, Powassan, Japanese B ensefelitis.

Penyebarannya oleh mamalia berdarah panas

Rabies; saliva mamalia jinak dan liar

B. Infeksi-infeksi nonvirus

  1. Riketsia; komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral
  2. Mycoplasma pneumonia; terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberkulosis dan bakteri lainnya, sering kali memiliki komponen-komponen ensefallitis
  3. Bakteri tuberkulosa dan meningitis bakterial lainnya, sering kali memiliki gejala ensefalitik
  4. Spirokaeta; kogenital atau akuisista; leptospirosis
  5. Jamur; penderita dengan gangguan-gangguan imunologis mempunyai risiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis aspergilosis; mukor mikosis; moniliasis; koksidiodomikosis
  6. Protozoa; Plasmodium sp.; Tripanosoma sp.; Naegleria sp.; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.
  7. Metazoa; trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis

D. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

  1. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik (perhatikan No. I dan II di atas)
  2. Berhubungan dengan vaksin

E. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat

  1. Panensefalitis sklerosis subakut (PESS); campak
  2. Ensefalitis spongiformis
  3. Leukoensefalopati multivokal progresif
  4. Kuru

F. Kelompok kompleks yang tidak diketahui

Gejala klinis

Gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dapat berlangsung akut dan perlahan- lahan. Masa prodromal berlangsung antara 1-4 hari. Pada umumnya pasien ensefalitis menunjukkan gejala seperti meningitis namun tanpa disertai adanya tanda-tanda perangsangan meningeal. Perangsangan meningeal dapat dijumpai jika telah melibatkan meningen, yang disebut sebagai meningoensefalitis. diantaanya berupa :

  • Nyeri kepala
  • Demam
  • Penurunan kesadaran
  • Pusing, ganguan kognitif, perubahan tingkah laku.
  • Kejang
  • Kelemahan anggota gerak, sampai dengan kelumpuhan.
  • Muncul nya tanda-tanda gangguan neurologis fokal bersamaan dengan demam dan sakit kepala.

Gejala yang terjadi termasuk ditandai dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intraklranial seperti sakit kepala yang sangat hebat, vertigo, mual, kejang dan gangguan mental. Gejala lain yang mungkain terjadi yaitu, fotofobia, gangguan sensorik dan kekakuan leher. Namun bedanya dengan meningitis, pada ensefalitis tidak ditemukan adanya tanda- tanda perngsangan meningeal berupa kaku kuduk, brudzinski I & II, ataupun kernig.

Sebagai mana disebutkan diatas penyebab terbanyak ensefalitis yaitu oleh karena virus, maka dalam literatur juga ynag banyak dibahas yaitu mengenai infeksi virus ensefalitis. Di indonesia sendiri penyebab terbanyak kejadian ensefalitis yaitu virus japanese B ensefalitis.

Ensefalitis Virus

Ensefalitis virus yaitu infeksi virus pada jaringan otak. Tidak serperti meningitis virus, ensefalitis virus bersifat self limiting tergantung patogenisitas virus dan kekuatan daya tahan tubuh penderita.

Diperkirakan terjadi 20.000 kasus ensefalitis terjadi di anerika serikat setiap tahunnya. Dan angka kejadian pasti diseluruh dunia belum diketahui secara pasti, tetapi sekurang- kurangnya terdapat 10.000 kematian akibat infeksi japanese B ensefalitis di asia dan kira-kira terdapat 60.000 kematian akibat infeksi rabies ensefalitis terjadi diseluruh dunia setiap tahunnya.

Japanese B ensefalitis merupakan virus penyabab ensefalitis yang paling banyak menyebabkan ensefalitis di Amerika Serikat. Setiap virus mempunyai daerah epidemiologi tersendiri, seperti infeksi arbovirus biasanya terjadi oleh karena gigitan nyamuk yang biasanya menyerang pada musim panas, namun infeksi HSV I terjadi sepanjang tahun. Keadaan geografis juga sangat mempengaruhi penyebaran ensefalitis oleh karena arbovirus.

Patogenesis ensefalitis virus

  • Primer, yaitu termasuk infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis
  • Sekunder, yaitu infeksi virus pertama sekali terjadi di tempat lain dari tubuh yang kemudian akan mencapai susunan saraf pusat. Selain itu infeksi virus pada otak memiliki sifat:
  • Neurotropisme

Yaitu kemampuan virus untuk menginfeksi sel syaraf, virus yang mempunyai sifat ini adalah:

  • Rabies, mempunyai daya neuroinvasivitas dan neurovirulensi  yang tinggi ( dapat penyebaran nya ke susunan saraf pusat menyebabkan angka mortalitas hampir 100% pada kasus yang tidak ditangani )
    • HSV, mempunyai daya neuroinvasif yang rendah tetapi punya daya neurovirulensi yang tinggi ( bisanya masuk melalui sisten saraf perifer dan jarang yang mencapai susunan saraf pusat, tetapi dapat menyebabakn efek yang sangat fatal jika mencapai susunan saraf pusat)
    • Mumps virus, mempunyai daya neuroinvasif yang tinggi tetapi mempunyai daya neurovirulensi yang rendah ( sering menginvasi susunan saraf pusat tetapi hanya sedikit yang menimbulkan gangguan neurologis yang berarti)

Gejala yang ditimbulkan oleh sifat neurotropisme virus tergantung dari beberapa faktor, seperti daya neuroinvasif dan neurovirulensi virus, tempat nasuk virus, faktor dari penderita sendiri termasuk usia, jenis kelamin, status immun dan faktor genetik. Serperti halnya St. Louis ensefalitis sering menyerang orang pada usia 25 tahun dan akan lebih fatal jika menyerang pada usia 70 tahun.

Virus dengan sifat neurotropisne harus menyerang mahkluk hidup. Tempat masuk virus dapat melalui berbagai rute, seperti melalui saluran nafas ( measles, VSV), saluran cerna (enterovirus), saluran kemih (HIV), kulit atau jaringan subkutan (arbovirus), konjungtiva mata (enterovirus 70), inokulasi langsung melalui pembuluh darah ( HIV, CMV).

Melalui inokulasi ke tubuh manusia maka akan terjadi inisiasi virus untuk mengadakan infeksi sistemik yang sepenuhnya belum diketahui secara pasti tetapi dikaitkan dengan proses penempelan virus pada sel M. Kemudian sel M akan akan menyebar secara hematogen dan melalui sel saraf.

  • Hematogen

Penyebaran secara hematogen adalah jalur irama penyebaran virus untuk mencapai susunan saraf pusat, virus secara bebas  akan mencapai susunan saraf pusat dengan larut dalam plasma darah akan menempel pada sel atau melalui keduanya. Cara yang pasti yaitu dengan cara virus akan keluar dari aliran darah dan akn menginvasi susunan saraf pusat belum diketahui.. sawar darah otak terdiri dari tautanantara sel- sel kapiler dinding pembuluh darah, dan membrana basalis yang padat akan memisahkannnya dari jaringan otak. Virus akan menembus sawar darah otak melalui berbagai mekanisme sebagai berikut:

  • Neuroinvasif
  1. Virus akan menginvasi susunan saraf pusat malalui sel kapiler endotel pembuluh darah yang tidak saling berkaitan atau melalui membrana basalis yang tipis seperti pleksus koroid. Infeksi pada sel epitel pleksus koroid yang akan menyebabkan virus memasuki ventrikel otak dan akan melibatakan sel ependim dan jaringan subependim.
  2. Virus akan sacara langsung menginfeksi sel endotel kapiler pembuluh darah otak dan akan menyebar disekeliling jaringan otak.
  3. Virus mungkin akan menginfeksi melalui sel-sel yang bersirkulasi  monosit, makrofag, neutrofil, dan limfosit)yang akan masuk ke susunan saraf pusat melalui proses diapedesis.
  • Neural

Penyebaran secara neural ini merupakn mekanisme yang sangat penting dalam proses masuknya virus ke susunan saraf pusat. Banyak sel-sel neuron yang akan memasuki susunan saraf pusat ( termasuk motor neuron medulla spinalis, dan neuron olfaktorius) mempunyai proses yang membahas bagaimana mereka dapat memasuki susunan saraf pusat melalui menembus sawar darah otak, dan transport secara aksoplasmik pada sel saraf yang akan menyebabkan perpindahan virus secara langsung ka susunan saraf pusat. penyebaran secara neural ini merupakan metode primer infeksi susunan saraf pusat pada kuman rabies dan HSV. Virus rabies memasuki akson saraf motorik pada neuromuscular junction ( dimana virus tersebut akan bereplikasi setelah terinokulasi melalui gigitan) dan akan dipindahkan langsung secara retrograde kedalam susunan saraf pusat., sedangkan HSV akn secara laten tnggal ganglia serabut dorsalis. Sementar proses reaktiuvasi nya virus akan ditransport secara neural secara anterograd melalui kulit yang mengalami lesi. Atau virus itu akan secara rotrograd ke susunan saraf pusat dan menyebabkan ensefalitis. Virus neutropik juga akn memasuki susunan saraf pusat melalui saluran pencernaan (virus polio) yang dapat menginfeksi saraf pada pleksus mienterikus dan akan menjalar ke susunan saraf pusat melaluinervus vagus. Invasi pada susunan saraf pusat melalui saraf penciuman pada mukosa hidung telah dibuktikan melalui penelitian pada hewan, tetapi belum terbukti Pada  manusia.

  • Neurovirulensi

Penyebaran nya dapat secara langsung, atau dapat juga dimana virus neurotropik akan menginfeksi saraf dan akan menghasilkan infeksi yang laten ( sel akan mengecil atau tidak terjadi perubahan bentuk atau fungsi) yang mempengaruhi fungsi sel atau sel akan mati melalui proses nekrosis atau apoptosis. Kematian sel melalui proses nekrosis yaitu secara proses penghancuran intregitas membran sitoplasma dengan mengizinkan protein sel keluar sebagai respon terhadap proses inflamasi. Manifestasi klinis dari kematian sel saraf datau disfungsinya tergantung lokasi anatomi yang terlibat (infeksi korteks akan menyebabakan perubahan  fungsi neurokognitif, infeksi batang otak akan menyebabkan koma atau gagal nafas). pada kasus yang jarang, sel-sel oligodendrosit mungkin jaug akan terinfeksi seperti hal nya padainfeksi virus JC, yang akan terreaktivasi  pda individu yang immunokompromis, yang akan menyebabkan proses demielinisasi yang akan menyebabkan suatu sindroma yang disebut sebagai sindrroma prosgresif multifocal leukoencefalopati (PML)

Dalam litertur lain disebutkan bahwa virus dapat masuk ke tubuh pasien baik melalui kulit, saluran napas, maupun saluran cerna. Selanjutnya, virus akan menyebar ke seluruh tubuh melalui beberapa cara:

  1. Setempat, virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir organ tertentu.
  2. Hematogen primer, virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ tertentu dan berkembang biak di organ tersebut.
  3. Hematogen sekunder, virus berkembang biak pada daerah pertama kali masuk lalu menyebar ke organ lain.
  4. Melalui saraf, virus menyebar melalui sistem saraf.

Immunopatologis

Pada banyak infeksi virus, agen yang terpenting pada proses patologis terjadinya dapat disebabkan respon imun tubuh penderita. Selama proses ensefalitis yang  reaksi peradangan ini  biasanya melibatkan meningens dan pembuluh darah otak disekitarnya.

Gejala klinis pada ensefalitis oleh karena virus

Tanda- tanda kardinal dan gejala ensefalitis yaitu: sakit kepala, demam, gangguan kesadaran (dari letargi sampai koma) pusing kepala, gangguan kognitif, perubahan kepribadian, kelemahan motorik, kejang, gangguan gerak, reflex tendon yang meningkat, dan respon akstensor plantaris. Peningkatan tekanan intracranial dapat terjadi dengan manifestasi papil edema, kelumpuhan saraf kranial dan dapat mencapai koma. Ensefalitis virus merupakan penyakit yang akut, dengan atau tanpa tanda prodromal, tetapi merupakan suatu penyakit yang bergerak secara progresif lambat menuju kerusakan otak yang lebih parah.

Faktor resiko

  • Usia

Beberapa tipe ensefalitis akan lebih sering menyerang dengan gejala klinis yang lebih parah pada usia anak- anak dan orang tua.

  • Sistem imun yang lemah

Seperti pada penderita HIV/AIDS, orang yang mengalami transplantasi akan lebih mudah terkena ensefalitis.

  • Kondisi geografis

Orang- orang yang tinggal di Negara dimana penyebaran  virus melalui nyamuk sering dijumpai maka resiko terjadinya serangan epidemis akan lebih tinggi.

  • Sering beraktivitas diluar rumah

Akan menyebabkan semakin mudah terserang

  • Musim

Musim panas akan menyebabkan perkembang biakan nyamuk yang semakin meningkat, sehingga ensefalitis yang penyebarannya melalui serangga tersebut akan lebih mudah.

Diagnosa

  • Anamnesa

Penegakan diagnosa ensefalitis dimulai dengan proses anamnesa secara lengkap mengenai adanya riwayat terpapar dengan sumber infeksi, status immunisasi gejala klinis yang diderita, riwayat menderita gejala yang sama sebelumnya serta ada tidak nya faktor resiko yang menyertai.

  • Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dilihat tanda-tanda penyakit sistemik seperti dijumpai adanya rash, limfeadenopati, meningismus, ( kekakuan leher), penurunan kesadaran, peningkatan tekanan intracranial yang ditandai dengan adanya papil edema, tanda- tanda neurologis fokal seperti kelemahan, gangguan berbicara, peningkatan tonus otot, dan hiperreflieks ekstensor plantaris.

  • Pemeriksaan penunjang

Lumbal fungsi

Merupakan cara mendiagnosa ensefalitis yang umum dilakukan melalui analisa cairan otak. Berikut merupakan tabel yang tentang analisa cairan otak.

Condition Pressure 

(cmH2O)

Cell Count 

(WBC/mm3)

Cell Type Glucose 

(mg/dL)

Protein 

(mg/dL)

Normal 9-18 0-5 Lymph 50-75 15-40
Bacterial Meningitis 20-50 100-100.000 >80% 

PMN

<40 /N 10-1000
Viral 

meningitis/encephalitis

9-20 10-500 Lymph 

(early

PMN)

N 50-100
TB meningitis 18-30 <500 Lymph <50 /N 100-300
Cryptococcal meningitis 18-30 100-200 Lymph <40 /N 50-300

Elektroensefalografi

Prosedur pemeriksaan ini merupakan suatu cara untuk mengukur aktivitas gelombang listrik dari otak. Pemeriksaan ini biasanya digunakan untuk mendiagnosa adanya gangguan kejang. Sejumlah elektroda kecil di letakkan pada kulit kepala. Elektroda inilah yang akan merangsang otak sehingga gelombang listrik dari otak akan dikirim kedalam EEG.

Pemeriksaan imaging otak.

Diantaranya CT Scan dan MRI yang dapat mendeteksi adanya pembengkakan otak. Jika pemeriksaan imaging memiliki tanda-tanda dan gejala yang menjurus ke ensefalitis maka lumbal fungsi harus dilakukan untuk melihat apakah terdapat peningkatan tekanan intrakranial.berikut merupakan contoh gambaran edema otak yang disebabkan infeksi susunan saraf pusat.

Biopsi otak

Biopsi otak jarang dilakukan, kecuali untuk mendiagnosa adanya herpes simpleks ensefalitis yang jika tidak mungkin dilakukan metode DNA atau CT Scan dan MRI

Pemeriksaan darah

Polymerase Chain Reaction (PCR)

pemeriksaan ini merupakan metode yang digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi HSV 1, enterovirus 2, pada susunan saraf pusat.

Pengobatan

Dengan pengecualian penggunaan adenin arabinosid (Ara-A 15 mg/Kg BB/12jam selama 10 hari) pada penderita ensefalitis herpes simpleks maupun  acyclovir (10 mg/Kg BB/8 jam minimal satu minggu) untuk Herpes dan Varisela Zoster, maka pengobatan yang dilakukan bersifat nonspesifik dan empiris, yang bertujuan mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Efektifitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan, belum pernah dinilai secara objektif.

Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri, terutama abses otak, maka harus diberikan pengobatan parenteral. Diperlukan persipan untuk menghadapi timbulnya kejang, edema serebri, hiperpireksia, pernapasan yang tidak memadai, gangguan cairan dan elektrolit, aspirasi, asfiksia, henti jantung dan henti napas mendadak, serta gagal jantung. Sindroma DIC merupakan komplikasi tambahan. Berdasarkan alasan ini maka penderita ensefalitis berat sebaiknya dirawat di unit gawat darurat. Pemantauan jantung harus terus dailakukan. Pada penderita dengan bukti peningkatan tekanan intrakranial, sering terdapat indikasi untuk menempatkan transduser tekanan dalam rongga epidural, untuk memantau tekanan intrakranial, yang digunakan sebagai pedoman untuk melakukan pengobatan mengurangi edema serebral.

Pada awalnya semua cairan, elektrolit dan obat-obatan diberikan parenteral. Pada keadaan koma berkepanjangan, terdapat indikasi untuk hiperalimentasi parenteral. Sindroma sekresi hormon diuretik yang tidak sesuai sering ditemukan pada berbagai gangguan susunan saraf akut. Kemungkinan timbulnya gangguan ini menambah pentingnya arti penilaian klinis dan laboratorium yang sering terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit. Kadar normal glukosa, magnesium, dan kalsium darah harus dipertahankan untuk memperkecil kemungkinan kejang.

Untuk mencegah kejang, dapat diberikan fenobarbital dengan dosis 5-8 mg/Kg BB/24 jam. Jika kejang terus terjadi, mungkin perlu diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,1-0,2 mg/Kg BB dalam bentuk infus selama 3 menit.

Untuk mengurangi edema serebri dan untuk mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri, sejumlah metode yang dapat digunakan adalah sebagai berikut:

  1. Deksametason (0,5 mg/Kg BB/ 24 jam) diberikan intramuskular. Setengahnya diberikan dalam bentuk injeksi bolus sebagai dosis inisial. Jika terdapat perabaikan, dosis ini sebaiknya diturunkan secara berangsur-angsur.
  2. Manitol 20% (0,5-1 g/kg BB) diberikan intravena selama 30-60 menit. Kemudian pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Atau dapat diberikan Gliserol (0,5-1,0 ml/Kg BB) melalui pipa nasogastrik. Zat ini dapat diberikan setiap 6 jam dalam jangka waktu yang lama. Kedua bahan ini dapat menurunkan tekanan intrakranial.

Peralatan dan tenaga untuk menangani keadaan gawat darurat harus senantiasa siap sedia. Konsultasi dini dengan ahli anastesi berguna untuk mengantisipasi kebutuhan napas buatan. Setelah penderita sembuh, upaya rehabilitatif merupakan suatu yang sangat penting. Inkordinasi motorik, kejang, strabismus, ketulian, atau ganggguan tingkah laku dapat timbul.

Prognosis

Angka kematian masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Dampak-dampak sisa yang melibatkan susunan saraf pusat dapat melibatkan gangguan kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan, atau pendengaran. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, hati, paru, dan sistem lain dapat terlibat secara menetap. Pasien yang sembuh tanpa kelainan yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin mengalami retardasi mental, gangguan watak, dan epilepsi.

Etiologi penyakit dan usia penderita menentukan prognosis jangka pendek dan panjang. Penyakit dan akibat sisa pada bayi biasanya lebih berat. Virus Herpes memberikan prognosis yang lebih buruk daripada virus entero. Ensefalitis fetalis yang disebabkan virus rubela atau sitomegalo bersifat sangat fatal.  Ensefalitis virus sitomegalo mungkin bersifat terselubung, disertai gangguan yang dapat timbul beberapa bulan setelah terserang.

Pencegahan

Ensefalitis tidak dapat dicegah kecuali mencegah untuk terkena penyakitnya. Ensefalitis biasanya terjadi pada anak-anak lebih besar pada yang imunisasinya tidak lengkap. Karena salh satu pencehan untuk tidak terkena ensefalitis yaitu dengan imunisasi yang lengkap.selain into hindari berkunjung kedaerah endemic dimana penyebaran vector nyamuk sangat tinggi.

6 thoughts on “Ensefalitis

  1. makasih atas post nya mbak. ijin di copy ya mbak.. mbak apa bisa tahu referensi nya diambil dari buku apa aja? makasih

  2. Assalamu’alaikum mba,
    izin ngopy ya, untuk bahan belajar. mbak boleh tahu tidak mba ambil referensinya dari mana?
    terimakasih sebelumnya…

  3. Untuk penyakit ini kita tidak tahu masuk virusnya kapan, tapi kita tahu pada saat kondisi anak panas tinggi, kejang dan kesadaran menurun…itu pun sudah terlambat…saat dibawa RS anak saya sudah diketahui kena penyakit encephalitis dan koma 5 minggu , akhirnya pada tanggal 4 feb 2016 anak saya meninggal….saya sendiri bertanya kapan dan dimana virus itu masuk , padahal setiap anak saya sakit kita tidak pernah terlambat berobat>>>Tolong untuk informasinya….sekarang anak saya tinggal 1 adiknya usia 1.5 tahun. Semoga apa yang dialami kakak tidak pernah terjadi pada keluarga kami dan anak anak yang lain…..( anak kami sangat lucu, gemuk dan kami masih sulit untuk tidak mengingatnya)

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s