Shock Anafilaktik

Sock merupakan suatu gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi ke jaringan. Bahaya shock adalah tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi kejaringan akibatnya jaringan akan mengalami kekurangan oksigen dan bisa terjadi cedera.

Ada beberapa faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah tetap normal, yaitu :

  1. Pompa jantung. Jantung harus mampu berkontraksi secara efisien.
  2. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler. Setelah oksigen dan zat nutrisi diserap oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkannya kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat menyebabkan terjadinya shock.
  3. Tahanan pembuluh darah perifer. Yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Shock dapat dibagi atas beberapa macam, yaitu :

  1. Shock distributif
  2. Shock hipovolemik
  3. Shock kardiogenik
  4. Shock obstruktif

Shock distributif dibagi atas :

  1. Shock septik
  2. Shock anafilaktik

Sedangkan shock hipovolemik dibagi atas :

  1. Shock haemorrhagic
  2. Shock hipovolemik karena kekurangan cairan.

Menurut seorang pakar bernama Harrison, shock dapat dibagi atas :

1. Shock reversibel

Adalah shock yang terjadi akibat penurunan tekanan darah, terjadi kompensasi neural baik berupa barorefleks maupun hormonal dimana terjadi pelepasan ADH. Selain itu terjadi pula mekanisme perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II yang diperantarai oleh angiotensin converting enzyme ( ACE ) yang terdapat pada vaskuler epitelium pada paru, ginjal, dan otak sehingga terjadi vasokonstriksi. Selain itu terjadi pula pembentukan aldosteron yang dapat mempertahankan air dan garam oleh ginjal. Shock akan menyebabkan terjadinya pelepasan ACTH oleh kelenjar hipofisis, adrenalin, dan noradrenalin.

2. Shock dekompensasi

Pada fase ini berbagai organ tidak lagi mengandung darah yang cukup sehingga terjadi dekompensasi shock.

3. Shock irreversibel

Adalah suatu fase yang terjadi pada tingkatan sel yang tidak dapat lagi dikoreksi.

Reaksi sistemik akut sering menyebabkan kematian. Hal ini pertama kali dijumpai pada beberapa spesies selama percobaan imunisasi dengan menggunakan toksin asing. Reaksi sistemik akut yang berat salah satunya adalah anafilaksis. Anafilaksis sendiri berasal dari bahasa Yunani, ana artinya melawan dan phylaxis artinya proteksi. Meskipun terdapat berbagai definisi mengenai anafilaksis, tetapi pada umumnya para pakar sepakat bahwa anafilaksis merupakan keadaan darurat yang potensial dapat mengancam nyawa. Gejala anafilaksis timbul segera setelah penderita terpapar oleh alergen atau faktor pencetus yang lain. Gejala yang timbul melalui reaksi alergen atau antibodi disebut sebagai reaksi anafilaktik. Sedangkan yang tidak melalui reaksi imunologis disebut reaksi anafilaktoid, tetapi karena gejala yang ditimbulkan maupun pengobatannya tidak dapat dibedakan maka kedua reaksi di atas disebut sebagai reaksi anafilaksis. Perbedaan tersebut dibutuhkan ketika mencari penyebab anafilaksis dan merencanakan penatalaksanaan lanjutan.

Anafilaksis memang jarang terjadi, tetapi bila terjadi umumnya datang secara tiba-tiba, tidak dapat diduga sebelumnya, dan potensial mengancam nyawa. Oleh karena itu kewaspadaan dan kesiapan dalam menghadapi keadaan tersebut sangat diperlukan. Banyak anggapan bahwa reaksi alergi obat yang mematikan adalah shock anafilaksis. Shock anafilaksis merupakan manifestasi klinik dari anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata serta kolaps sirkulasi darah. Istilah shock anafilaksis menunjukkan derajat kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan karena anafilaksis berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, dimana obstruksi saluran nafas merupakan gejala utamanya. Bahkan obstruksi saluran nafas merupakan 2/3 penyebab kematian yang dikarenakan anafilaksis. Dalam makalah ini akan dibahas tentang shock anafilaksis, diagnosa, tata laksana serta pencegahannya.

Defenisi

Anafilaksis pada mulanya digunakan oleh Richet dan Portier untuk menggambarkan reaksi yang diinduksi oleh sejumlah antigen selama beberapa waktu pada seekor anjing dimana sebelumnya anjing tersebut sudah disensitisasi dengan antigen yang sama.

Anafilaksis merupakan sindrom hipersensitivitas oleh karena adanya paparan dari antigen yang tersensitisasi. Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas tipe I ( cepat ) yang terjadi dalam reaksi jaringan selama beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai.

Yang dimaksud dengan anafilaktik shock adalah shock yang terjadi secara akut yang disebabkan oleh reaksi alergi atau reaksi hipersensitivitas. Sedangkan yang dimaksud dengan reaksi alergi adalah peninggian reaksi fisiologik tubuh terhadap bahan antigen yang dapat memperkuat terjadinya reaksi antigen antibodi.

Anafilaktik shock biasanya merupakan manifestasi dari alergi obat atau makanan, ini juga dapat terjadi setelah mendapat gigitan dari serangga. Gambaran pertama yang timbul adalah gatal seluruh tubuh terutama pada telapak tangan dan kaki yang disusul dengan kemerahan dan pembengkakan wajah dan leher karena edema yang cepat yang dapat meluas ke dalam faring sehingga terjadi obstruksi dari saluran nafas atas. Kehilangan cairan intravaskuler secara mendadak menyebabkan hipovolemia dan berkurangnya perfusi ke berbagai organ.

Anafilaktik adalah suatu kondisi alergi yang sering mengakibatkan turunnya tekanan arteri dan denyut jantung secara drastis. Terutama menghasilkan reaksi antigen antibodi yang berlangsung secara tiba-tiba setelah antigen yang diberikan kepada pasien yang sensitif telah berada dalam sirkulasi darah. Efek yang timbul adalah basofil dalam darah dan selmast pada perikapiler akan mengeluarkan histamin. Histamin ini akan menyebabkan peningkatan kapasitas vaskuler karena dilatasi vena, peningkatan permeabilitas kapiler dengan banyaknya cairan protein yang terlepas ke jaringan. Dampak pada jaringan adalah pengurangan venous return dan sering menyebabkan kematian mendadak pada pasien.

Penyebab

Bila seseorang sensitif terhadap suatu antigen kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen tersebut akan berikatan dengan antibodi di permukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan shock, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edema. Pada anafilaktik shock dapat terjadi bronkospasme yang dapat menurunkan ventilasi.

Anafilaktik shock sering disebabkan oleh obat terutama yang diberikan secara intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menimbulkan shock pada orang yang rentan.

Komponen-komponen penting dalam respon anafilaktik adalah :

  1. Antigen tersensitisasi, biasanya malalui jalur parenteral.
  2. Respon antibodi Ig E yang menimbulkan sensitisasi sistemik dari sel mast dan basofil dimana Ig E ini terikat kuat dengan reseptor sel mast dan basofil melalui Fc antibodi tersebut.
  3. Pengenalan kembali antigen tersensitisasi biasanya secara sistemik.
  4. Degrnulasi sel mast dengan pelepasan atau pembentukan mediator.
  5. Respon patologis oleh mediator yang bersumber dari sel mast dan dimanifestasikan sebagai anafilaksis.

Oleh karena mediator yang dilepaskan atau dibentuk oleh sel mast menimbulkan anafilaksis, maka setiap kejadian yang berhubungan dengan aktivasi sel mast dapat menimbulkan penyakit klinis yang sama. Anafilaksis biasanya mengacu pada mediasi Ig E ataupun antigen yang distimulasi aktivitas sel mast, namun ada pula yang disebut reaksi anafilaktoid dan dapat dibedakan karena respon yang timbul tidak diperantarai oleh Ig E. Misalnya saja oleh karena agen kimia yang dapat menyebabkan degranulasi sel mast seperti senyawa opiat.

Beberapa mediator yang penting dalam menyebakan anafilaksis :

1. Histamin

Histamin ada dalam keadaan belum terbentuk dalam trombosit, granul sel mast serta basofil. Pelepasan histamin akan menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos (bronkospasme). Obat-obat antihistamin dapat menghalangi respon histamin dan secara relatif efektif pada rinitis alergika tetapi tidak pada asma. Histamin merupakan mediator utama pada reaksi tipe I.

2. Prostaglandin dan tromboksan

Mediator ini berasal dari asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase. Prostaglandin mengakibatkan bronkokonstriksi, dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler. Tromboksan menyebabkan agregasi dari platelet. Mediator tersebut bersama dengan sitokin seperti TNF dan IL-4 merupakan mediator sekunder pada reaksi tipe I.

Klasifikasi penyebab-penyebab anafilaksis

1. Anafilaksis Yang Diperantarai Ig E

Reaksi jenis ini dipicu oleh obat-obatan, bahan kimia, sengatan serangga, makanan, bahan pengawet dan fakto-faktor lingkungan. Agen yang mampu mencetuskan pemebentukan antibodi Ig E haruslah merupakan suatu antigen atau hapten. Contoh seperti serum kuda yang digunakan sebagai sumber antitoksin, mengandung banyak protein antigenik. Pemaparan ulang terhadap serum kuda diperkirakan menyebabkan anafilaksis. Namun serum kuda ini sudah jarang digunakan untuk tujuan terapi. Sumber antigen yang lebih umum meliputi ekstrak-ekstrak alergenik, insulin, kemopapain ( untuk terapi hernia diskus vertebra ), hymenoptera, makanan, dan plasma semen.

2. Reaksi Yang Diperantarai Komplemen

Respon anafilaktik terjadi setelah pemberian produk-produk darah, termasuk serum, plasma, produk fraksi serum dan imunoglobulin. Salah satu mekanisme yang bertanggung jawab dalam reaksi ini adalah pembentukan kompleks imun yang pada akhirnya menyebabkan aktivasi kaskade komplemen. Mekanisme ini berlanjut dengan terjadinya degranulasi sel mast dan basofil, pelepasan dan pembentukan mediator, dan reaksi sistemik. Anafilatoksin secara langsung dapat menginduksi permeabilitas vaskular dan kontraksi otot polos. Agregat anafilaksis ini dimediasi secara imunologis, namun tidak melalui Ig E. Kompleks imun yang menyebabkan reaksi ini dapat meliputi pembentukan in vivo atau in vitro agregat Ig G atau kompleks Ig G-Ig A.

Reaksi sitotoksik ( tipe II ) dapat menyebabkan anafilaksis melalui aktivasi komplemen. Antibodi-antibodi Ig G dan Ig M berlawanan dengan sel darah merah yang terjadi pada reaksi transfusi darah yang tidak sesuai sehingga terjadi aktivasi komplemen. Reaksi ini menyebabkan aglutinasi dan lisis sel darah merah dimana pada akhirnya memicu anafilaksis.

3. Aktivator Sel Mast Non Imunologis ( Reaksi Anafilaktoid )

Sel mast akan mengalami degranulasi ketika terpapar agen-agen pemblokir neuromuskuler, opiat dan narkotik lain, media radio kontras, dextran, dan bahan kimia dalam jumlah besar berberat molekul rendah. Agen yang secara klinis sangat penting adalah media radio kontras, narkotika, dan agen pendepolarisasi. Reaksi ini secara umum mengacu pada timbulnya reaksi anafilaktoid.

Narkotika dengan pelemas neuromuskuler menyebabkan aktivator sel mast mampu meningkatkan level histamin plasma dan reaksi anafilaktoid. Hal ini lebih cenderung diamati oleh para anestesiolog.

4. Modulator Metabolisme Asam Arakidonat

Mekanisme yang melatarbelakangi sensitivitas terhadap obat AINS tidak diketahui. Tidak ada bukti yang dapat menunjukkan keikutsertaan antibodi Ig E dalam sindrom ini. Penyebab yang paling mungkin adalah modulasi asam arakidonat dengan cara berinterferensi dengan kaskade enzim siklooksigenase. Dalam hal ini terdapat dua hal penting yaitu reduksi pembentukan prostaglandin, tromboksan, dan prostasiklin, serta peningkatan pembentukan produk lipoksigenase.

5. Anafilaksis Rekurren Idiopatik

Reaksi ini belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Secara umum gejala dan tanda yang ditemui adalah flushing, takikardi, angioedema, obstruksi saluran nafas atas, urtikaria, bronkospasme, keluhan GI tract, sinkope, dan hipotensi. Diagnosa didasarkan pada spektrum tanda-tanda dan gejala-gejala klinis, bukti peningkatan histamin, dan pencarian secara lengkap faktor penyebab lainnya.

6. Agen-agen Sulfit

Agen-agen sulfit ( Natrium dan Kalium Sulfit, bisulfit, metabisulfit, dan gas sulfur dioksida ) ditambahkan pada makanan sebagai bahan pengawet dan penguat warna. Makanan dengan bahan tersebut dalam konsentrasi tinggi meliputi salad sayuran hijau, buah dan sayuran berwarna mencolok ( seperti apel, kismis, kentang instan ), wine, bir, sup, ikan dan kerang serta makanan yang cepat rusak seperti alpukat. Konsumsi makanan tersebut dapat memprovokasi terjadinya asma dan anafilaksis pada orang yang sensitif.

7. Anafilaksis Yang Dicetuskan Latihan Fisik

Latihan berat dapat mencetuskan anafilaktik pada orang yang sensitif. Reaksi ini dapat dibedakan dari reaksi asma oleh karena latihan fisik dilihat dari frekuensi timbulnya reaksi. Pada asma, latihan fisik menyebabkan timbulnya reaksi secara reguler, sedangkan individu yang  mengalami anafilaktik ketika latihan fisik, reaksinya terjadi secara intermitten. Reaksi ini dicurigai pada subjek yang biasanya kolaps setelah latihan fisik, mengalami flushing, urtikaria, dan angioedema.

Tanda dan Gejala

Sistem Kardiovaskuler

  • Gangguan sirkulasi perifer-pusat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibanding penurunan tekanan darah
  • Nadi cepat dan halus
  • Tekanan darah rendah
  • Vena perifer kolaps
  • CVP rendah

Sistem Respirasi

  • Pernafasan cepat dan dangkal
  • Stridor, wheezing, dan gejala sumbatan nafas

Sistem Saraf  Pusat

  • Perubahan mental pasien shock. Ini sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetaika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna

  • Nausea dan Vomiting

Sistem Urinarius

  • Produksi urin berkurang

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab shock. Diagnosa harus dapat ditegakkan agar dapat diberikan pengobatan kausal.

Tata Laksana Umum

Perfusi dan Oksigenasi

Untuk perfusi jaringan agar kebutuhan metabolit dan zat asam jaringan dapat terpenuhi diperlukan tekanan darah sekurang-kurangnya 70-80 mmHg. Tekanan darah ini dapat dicapai dengan memperhatikan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas harus bebas, bila perlu dilakukan intubasi. Pernafasan harus terjamin, bila perlu dilakukan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100 %. Pada pasien shock yang menggunakan ventilasi mekanis, kebutuhan oksigennya dapat dipenuhi sebesar 20-25 %. Sementara itu defisit volume peredaran darah pada shock hipovolemik sejati atau relatif ( septik & anafilaktik shock ) dapat diatasi dengan pemberian cairan intravena dan mempertahankan fungsi jantung.

Tindakan umum terdiri dari pemberian oksigen 100 % untuk oksigenasi jaringan dan sel. Cairan intravena seperti plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan osmotik intravaskuler. Selain itu, harus dipertimbangkan juga pemberian obat inotropik untuk merangsang kontraksi miokard dan vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatsi perifer, kecuali jika ada shock kardiogenik.

Tata Laksana Khusus

Anafilaktik shock memerlukan tindakan cepat dan segera karena penderita berada dalam keadaan gawat. Segera berikan 1 ml larutan adrenalin 1 : 1000 secara subkutan untuk menimbulkan vasokonstriksi. Hidrokortison 200-500 mg secara intravena untuk menstabilkan sel mast, serta sediaan antihistamin. Infus cairan diberikan untuk mengatasi keadaan hipovolemik.

Bila terjadi komplikasi dari anafilaktik shock setelah pemberian obat atau bahan kimia lain, baik secara oral maupun parenteral maka tindakan yang harus dilakukan adalah :

  • Baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena dalam upaya memperbaiki curah jantung serta menaikkan tekanan darah.
  • Penilaian ABC dari tahapan resusitasi jantung paru yaitu :
  1. Airway, penilaian jalan nafas. Jalan nafas dijaga tetap bebas tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan nafas. Ini dilakukan dengan cara mengekstensikan kepala, menarik mandibula ke depan, dan membuka mulut pasien.
  2. Breathing. Segera berikan nafas buatan bila tidak dijumpai tanda-tanda bernafas. Ini dilakukan baik mulut ke mulut ataupun mulut ke hidung. Pada anafilaktik shock yang disertai dengan edema laring dapat menyebabkan terjadinya obstruksi jalan nafas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan nafas parsial selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan nafas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan nafas total harus segera ditolong dengan aktif melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeostomi.
  3. Circulation. Bila tidak teraba nadi pada arteri besar ( carotis atau femoralis ) segera lakukan pijat jantung luar.
    Berikan adrenalin 0,3-0,5 mg larutan 1: 1000 untuk pasien dewasa atau 0,01 ml/kg untuk anak-anak secara IM. Pemberian ini dapat diulang setiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa ahli menganjurkan pemberian infus continues adrenalin 2-4 μg/menit.
    Bila terjadi spasme bronkus dimana pemberian adrenalin kurang memberikan respons dapat ditambahkan aminofilin 5-6 mg/kgBB secara IV dosis awal yang diteruskan 0,4-0,9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
  • Pemberian kortikosteroid seperti hidrokortison 100 mg atau deksametason 5-10 mg secara IV sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjutan dari anafilaktik shock.
  • Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur IV untuk mengoreksi keadaan hipovolemikakibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskuler sebagai tujuan utama dalam mengatasi keadaan anafilaktik shock. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara kristaloid dan koloid tetap merupakan suatu perdebatan yang didasarkan kepada keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya bila diberikan larutan kristaloid maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya pada anafilaktik shock yang berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40 % dari volume plasma. Sedangkan jika diberikan larutan koloid dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
  • Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita anafilaktik shock dikirim ke rumah sakit karena dapat meninggal dalam perjalanan. Bila terpaksa dilakukan maka penanganan penderita di tempat kejadian harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus mendapat pengawalan dari petugas medis seperti dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam keadaan telentang dengan kaki lebih tinggi dari kepala.
  • Bila shock telah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, harus diobservasi terlebih dahulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan harus dirawat di rumah sakit selama semalam untuk diobservasi.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi dari keadaan anafilaktik shock adalah :

1. Asidosis Metabolik

Berkurangnya volume darah yang beredar akanmenyebabkan penurunan CO. Penurunan CO akan menyebabkan perfusi ke sel menurun sehingga sel mengalami hipoksia. Pada kondisi hipoksia, glikolisis yang seharusnya bersifat aerobik akan berubah menjadi anaerobik sehingga metabolisme piruvat akan dirubah menjadi asam laktat. Penumpukan asam laktat inilah yang menyebabkan kadar pH tubuh menurun.

2. Komplikasi Tingkat Sel

Kondisi hipoksia akibat rendahnya perfusi ke sel akan menyebabkan peningkatan metabolisme anaerobik pada sel, akibatnya sel akan mengalami asidosis dan mengurangi efisiensi energi sel sehingga sel akan mengalami kematian.

3. Komplikasi Tingkat Organ

Pada organ, shock dapat menyebabkan :

v     Oliguric renal failure, high output renal failure

v     Kegagalan fungsi hati

v     Failure of intestinal barrier ( sepsis, bleeding )

v     Edema paru, kebocoran kapiler paru.

Pencegahan

Tindakan pencegahan anafilaktik shock harus diperhatikan sebelum melakukan penyuntikan. Bila tidak ada kepastian mengenai kemungkinan akan terjadi anafilaktik shock, sebaiknya dilakukan tes kulit dan harus disiapkan sediaan adrenalin, hidrokortison, dan antihistamin.

Pencegahan anafialaktik shock merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat dilakukan antara lain :

  1. Pemberian obat harus benar-benar dengan indikasi yang kuat dan tepat.
  1. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya anafilaktik shock.
  2. Penting bagi kita untuk menyadari bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3 % dibanding dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60 % bila tes kulit positif.
  3. Yang paling penting adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat bantu resusitasi untuk menangani keadaan kegawatdaruratan.

Referensi

  1. Anaphylaxis. Available at http:/en.wikipedi.org/wiki/anaphylaxis
  2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. 2006
  3. Shock dan Penanggulangannya. Available from URL : www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article.htm
  4. Shock Anafilaktik. Available from URL : www.psmkgi.org/forums/showthread.php
  5. Sjamsuhidayat, R dan Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi : 2. Jakarta : EGC ; 2004. Hal 118-124
  6. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta : EGC
  7. Lockey, Richard F, MD, and Bukantz, Samuel C, MD. Fundamentals of Immunology and Allergy. W. B. US : Saunders Company. 1987
  8. Calomeni, John A, MD, JD. Anaphylaxis. Available from www.e-medicine.com

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s