Keracunan Karbon

Dikenal 2 jenis yaitu

  1. Karbon dioksida (CO2)
  2. Karbon monoksida (CO)

KERACUNAN KARBON DIOKSIDA (CO2)

Sifat CO2 (karbon dioksida)

Karbon dioksida merupakan gas yang tidak berwarna dan tidak berbau. Berat jenis CO2 1,52 kali dibandingkan dengan udara. Karena berat jenis lebih berat dari udara maka CO2 terdapat ditempat yang rendah letaknya.

Gejala keracunan CO2

Keracunan CO2 masuk melalui pernafasan. Biasanya CO2 menyebabkan depresi pernafasan. Gejala utama adalah sakit kepala yang berdenyut, telinga yang mendenging, nyeri dada, gelisah dan sianosis.

CO2 merupakan gas murni dan akan menyebabkan inhibisi vagal, spasme glottis dan juga akan menyebabkan mati seketika. Konsentrasi 2% CO2 tidak memperlihatkan gejala. Konsentrasi 4,5 – 5 % pada beberapa kasus akan menimbulkan pernafasan yang berat. Tetapi pada beberapa kasus dengan konsentrasi 7 – 9 % masih dapat ditolerir.

Temuan ototpsi pada keracunan CO2

Oleh karena kekurangan O2 gejala berupa sianosis pada vena, stasis pada pembuluh darah kapiler. Kadang – kadang terdapat busa halus pada mulut dan lubang hidung.

Gambaran serupa akibat kematian seperti apnoe. Darah berwarna gelap dan encer serta sangat banyak mengadung CO2. kongesti yang menyeluruh pada alat dalam termasuk otak dan keadaan vena dan bagian kanan jantung membengkak. Pupil biasanya dilatasi, darah harus diambil untuk analisis kimia pada kasus yang fatal.

Aspek Medikolegal

Keracunan oleh CO2 biasanya secara kebetulan terjadi pada ruangan yang ventilasinya buruk dan terlalu padat manusia.

Efek dari conbustio ruangan seperti itu dapat fatal. Efek dan tercekiknya oleh gas sudah saat diketahui.

Gas yang lebih berat biasanya terjadi pada bagian bawah dan dapat mempengaruhi pekerja – pekerja yang bekerja dibagian bawah kapal. CO2 terbentuk oleh fermentasi dan dan dapat mengumpul sehingga mencapai jumlah yang berbahaya.

Kecelakaan dengan demikian kadang – kadang terjadi pada kapal – kapal yang mengangkut muatan biji – bijian yang menjadi lembab dan terjadi fermentasi. Orang – orang yang tidur dekat pembakaran kapur dapat mati karena keracunan CO2 akibat dekompensasi karbonat.

Sumber dari kelebihan CO2 adalah tiadanya silinder O2 dan adanya tambahan CO2 baru. Kegagalan untuk mengenali pernafasan yang serius dan sianosis dapat menyebabkan kematian yang tidak diinginkan pada anestesi.

KARBON MONOKSIDA

Karbon monoksida (CO), merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak mempunyai rasa dan mempunyai afinitas terhadap haemoglobin 210 – 300 kali besar bila dibandingkan afinitas oksigen terhadap haemoglobin. Karbon monoksida juga merupakan “man made polutan” yang berbahaya nagi manusia; di USA saja setiap tahunnya terdapat 1500 orang yang mati karena keracunan dan setiap tahunnya lebih dari 10.000 penduduk yang perlu mendapatkan perawatan.

Diperkirakan banyaknya CO yang dihasilkan oleh manusia setiap tahunnya adalah 250 juta ton. Setiap pembakaran yang tidak sempurna akan menghasilkan CO, demikian pula gunung berapi, kebakaran hutan, dan tumbuh – tumbuhan juga menghasilkan CO, coal gas menghasilkan CO kira – kira 5%, sebaliknya gas alam tidak mengandung CO, sehingga gas alam sekarang dipakai untuk menggantikan coal gas.

 Mekanisme toksisitas CO

  1. Karbon monoksida akan terikat dengan hemoglobin, hal ini dimungkinkan karena afinitas CO yang 210 – 300 kali lebih besar dari afinitas oksigen terhadap Hb, dengan demikian terjadi kompetisi, dan keadaan ini akan mengakibatkan tubuh kekurangan oksigen (anemik anoksik).
  2. Karbon monoksida yang larut dalam plasma, akan masuk kedalam jaringan dan CO tersebut alam berkompetisi dengan oksigen untuk mengikat enzim pernafasan dalam sel, yaitu enzim sitokrom (cytochrom a, cytochrom a3, cytochrom P-450); enzim yang terutama dipengaruhi adalah sitokrom a3.

Mekanisme inilah yang dapat menerangkan mengapa pada keracunan CO yang fatal, saturasi COHb yang didapatkan pada pemeriksaan toksikologis tidak begitu tinggi.

Manifestasi klinik

Manifestasi klinis pada keracunan CO, bila dikorelasikan dengan persen dengan saturasi COHb, dapat dilihat pada tabel dibawah ini, yaitu menurut Roughton dan Darling

Tanda dan gejala Saturasi COHb
Tidak ada 0 – 10
Rasa kencang pada dahi, mungkin sakit kepala yang ringan, pelebaran pembuluh darah perifer 10 – 20
Sakit kepala, berdenyut pada pelipis 20 – 30
Sakit kepala hebat, penglohatan kabur, lemah, pusing, mual, muntah, kolaps 30 -40
S.d.a dengan kemungkinan lebih besar untuk terjadi kolaps atau sinkop, nadi dan pernafasan cepat 40 – 50
Sinkop, pernafasan cepat, nadi cepat, koma – dengan serangan konvulsi intermiten, pernafasan Cheyne stoke 50 -60
Koma dan konvulsi intermiten, kerja jantung tertekan, pernafasan tertekan dan mungkin – terjadi kematian 60 -70
Nadi lemah, pernafasan dangkal, kegagalan pernafasan dan kematian 70 – 80

Seseorang yang menghirup udara yang mengandung CO dengan konsentrasi 1 % akan berakibat fatal dalam waktu 30 – 40 menit, jika ia dalam keadaan istirahat, tetapi jika dalam keadaan melakukan aktivitas kematian akan terjadi hanya dalam waktu 10 menit (greensfileld)

Von Oettingen, berpendapat bahwa sensitifitas seseorang terhadap CO berbeda – beda, kontak yang terus menerus dengan CO yang berkonsentrasi rendah akan mengakibatkan polisitemia dan anemia.

Pada korban yang menderita koma akibat keracunan CO sering mengalami amnesia dan kadang – kadang psikosa, bila ia telah sadar dari komanya.

Gejala – gejala sisa yang dapat terjadi setelah seseorang keracunan CO adalah perdarahan pada beberapa tempat, sindroma korsakov, spasme otot, gangguan bicara, gangguan visual (ambliopia, hemiaopsia, konstriksi atau dilatasi pupil, paralisis otot – otot mata, gangguan dalam mengenali warna), pendengaran, keseimbangan, neuritis perifer, nyeri perut, melena, albuminuria, glukosuria, pneumonia, edema pulmonum dan terbentuknya gelembung – gelembung pada kulit.

Pada mereka yang kontak dengan CO yang rendah konsentrasinya tapi dalam jangka waktu yang lama, dapat mengakibatkan keadaan – keadaan sebagai berikut:

  • Kelemahan
  • Tonus otot menurun
  • Libido menurun
  • Ekspresi wajah seperti topeng
  • Suara yang monoton
  • Gangguan vestibular dan okuler
  • Palpitasi dan sesak nafas
  • Mual, muntah, anoreksia
  • Kehilangan berat badan
  • Gangguan pada EKG
  • Kesulitan pada waktu kencing
  • Perubahan kepribadian
  • Kehilangan daya ingat dan mudah tersinggung

Pemeriksaan mayat

Kelainan yang dapat ditemukan pada pemeriksaan mayat tergantung dari saat terjadinya kematian setelah korban kontak dengan CO; yaitu apakah kematian terjadinya dengan segera (immediate death), ataukah setelah beberapa waktu kemudian (delayed death)

Immediate death

Dalam hal ini lebam mayat akan berwarna merah bata (cherry red), demikian pula alat – alat dalam dan darahnya. Pada beberapa kasus lebam mayat mungkin berwarna kelabu. Darah tetap cair, tidak membeku, jadi seperti halnya pada kasus asfiksia atau pada kasus – kasus dimana kematian terjadi cepat. Otak sembab dan kongestif, bintik – bintik perdarahan(petechie) dapat ditemukan pada jantung, otak, viscera, atau pada kulit.

Delayed death

Nekrosis dan pembentukkan kavitas dapat terjadi pada putamen atau palidum. Perubahan yang dapat dilihat dalam 24 jam pertama ialah jaringan otot tampak pucat, kemudian setelah 5 hari tampak “ foam cells” sel – sel mikroglia tampak memfagositir lemak yang berasal dari mielin yang rusak, sehingga terjadi “lipid phagocytes” (corps granuleux = gitterzellen).

Karbon monoksida dapat menyebabkan nekrosis retikuler di daerah substansia nigra dan kerusakan pada pallidum, inilah yang agak dapat menerangkan pada keracunan CO dapat terjadi sindroma parkinson

Pada beberapa kasus kerusakan lebih jelas pada substansia alba daripada kortek serebri, mielin sedikit dapat diwarnai, bungkus mielin (myelinsheats) tampak sembab, dan mengalami fragmentasi. Nekrosis pada palidum yang sering terjadi pada keracunan CO dapat unilateral, bilateral atau sama sekali tidak terjadi dan nekrosis ini tidak spesifik untuk keracunan CO.

Palidum seperti halnya korteks serebri, striatum, talamus, dan hipokampus (somner sektor), adalah merupakan daerah yang disebut patoklisis (pathoclisis, tendency to demage, vulnerable) terhadap hipoksia.

Perubahan – perubahan iskhemik pada saraf akan tampak sebagai berikut: volume sel berkurang, nukleus piknotis, Nissel granule menghilang dan sitoplasma menjadi eosinofilik (spielmeyer). Lapisan – lapisan sel saraf pada korteks serebri mempunyai sensitivitas sendiri – sendiri terhadap hipoksia; yang paling sensitif adalah lapisan ketiga. Perubahan sel – sel saraf terutama tampak pada sulkus korteks serebri dan korteks serebeli.

Pemeriksaan mayat pada delayed death dapat disimpulkan sebagai berikut:

  1. Setelah 15 menit, tampak perdarahan berbintik pada permukaan otak, dan secara mikroskopis tidak ditemukan kelainan
  2. Setelah 34 jam, nekrosi pada koreteks dan substansia alba. Pada lapisan dari korteks serebelli memperlihatkan perubahan yang disebut”homogenizing cell change” yaitu nukleus dan nukleolus sukar di identifisir dan sitoplasma menjadi eosinofilik (spielmeyer)
  3. Setelah 2 hari terdapat “ring haemorhages” dan pendarahan pendarahan fokal substansia alba
  4. Setelah 10 hari, akson pada pallidum tampak sembab, pada jantung didapatkan subendokardial nekrosis di daerah otot papilaris vertikal kiri, dan dengan pewarnaan lemak (oil – red – O), tampak lipofagosit dan lemak pada serat – serat otot jantung.
  5. Setelah 23 hari, transudasi pada otak, nekrosis neuron, lipofagosit, reaktif astrosit, proliferasi sel – sel glia dan kapiler, akson sembab dan tampak limfosit disekitar pembuluh darah. Pada serebelum sel – sel purkinje berkurang jumlahnya, nekrotik, tampak sel – sel Nergmann memproliferasi, substansia Nigra mengalami depigmentasi.
  6. Setelah 30 hari, lapisan kedua dari korteks serebri mengandung ‘ferruginated nerve Cells”, perdarahan subarachnoid tidak dijumpai.
  7. Setelah 40 hari, pada palidum tampak spongy focus, sebagaimana yang terlihat pada kasus edema serebri yang kronik.
  8. Setelah 9,5 bulan, tampak daerah – daearah yang mengalami nekrotik dengan reaksi gliosis yang hebat, pada daerah basal gangglia tampak lipid fagosit dan serbukan sel – sel limfosit disekitar pembuluh darah.

Penafsiran hasil pemeriksaan toksikologis

Bahan pemeriksaan yang harus diambil pada keracunan CO adalah: darah, atau jika tidak ada dapat diambil otot yang tidak terkontaminasi, misalnya otot Psoas.

Konsentrasi terakhir dari COHb pada darah tergantung dari:

  1. Konsentrasi CO pada udara yang terhirup
  2. Berat badan korban
  3. Frekuensi pernafasan korban selama ia kontak dengan udara yang mengadung CO.
  4. Lamanya kontak dengan udara yang mengandung CO

Selain ke-4 faktor tersebut, maka bahan untuk pemeriksaan, serta metode pemeriksaan juga ikut menentukan hasil pemeriksaan. Pada immediate death, CO dalam darah positif dengan warna merah cherry, pada darah atau alat – alat dalam, yang menetap selama beberapa minggu pada alat yang tidak diawetkan, pada mayat yang diawetkan pada formalin, warna merah cherry masih dapat bertahan selama beberapa hari, pada jaringan yang tidak mengandung CO, jika difiksasi dengan formalin selama 1 hari akan berubah menjadi warna kelabu. Terdapatnya warna merah cherry pada jaringan yang difiksasi dengan formalin dapat merupakan petunjuk adanya COHb.

Pada mayat yang terbakar, saturasi COHb kurang dari 100% menunjukkan bahwa korban telah mati pada waktu api mulai membakar korban, tetapi dapat pula terjadi akibat samburan api yang hebat, akan mengakibatkan spasme laring, dan dalam keadaan ini tentunya saturasi COHb kurang dari 100%, walaupun korban masih hidup sewaktu terbakar (intravital).

Saturasi COHb lebih dari 10 %, menunjukkan bahwa korban masih hidup pada waktu ia kontak dengan CO, dan bukan CO yang berasal rokok.

Pada kecelakaan pesawat udara, dimana ledakan dapat terjadi secara tiba – tiba, maka saturasi COHb lebih kecil dari 10%, waluapun dalam saluran pernafasan terdapat tanda – tanda adanya kontak dengan CO yang masuk kedalam tubuhnya.

Pada delayed death, saturasi COHb dapat ditemukan dalam keadaan rendah, walaupun sebab kematiannya akibat keracunan CO. Ini disebabkan karena korban masih mempunyai waktu untuk mengeliminasikan CO yang masuk kedalam tubuhnya.

PENGOBATAN

Korban harus segera dipindahkan dari tempat yang mengandung CO, aktifitas korban harus dicegah, permberian oksigen saja atau oksigen dicampur dengan 5 % CO2 diberikan secara periodik dan jika perlu dapat dilakukan artifisial.

Segera setelah terjadi koma, dapat diberikan prokain hidroklorida (iv), yaitu setelah dilakukan sensitisasi test.

Dalam waktu 2 jam diberikan 500 ml prokain hidroklorida 0,1 % dalam 5 % dekstrosa, atau larutan prokain hidroklorida dalam garam atau dalam air.

Pemeriksaan toksikologis

  1. Test alkali delusi (alkali delution test)
    • Hoppe – seyler
      • Pereaksi : larutan NaOH 10 %
      • Prinsip reaksi
      • CO Hb + NaOH 10 % à tetap berwarna merah muda untuk beberapa saat
      • Darah normal + NaOH 10 % __> berwarna coklat kehijauan, karena terbentuk alkali hematin.
      • Test ini baru akan memberikan hasil positif bila saturasi COHb sama atau lebih besar dari 10%.
    • Modifikasi test alkali delusi : – pereaksi : 0,01 N NH4 OH
      • 1 bagian darah + 20 bagian 0,01 N NH4 OH
      • Hasil positif, jika berwarna merah muda
      • Bandingkan dengan blanko
      • Test ini dapat dikerjakan baik pada darah segar maupun pada darah busuk.
  2. Teknik mikrodifusi (mikrodiffusion technic, Conway-Fieldtein-Klendoshoj).
  3. Modifikasi dari metode Gettler-Freimuth.
  4. Spektroskopis, dengan melihat spektrum warna COHb yang berbeda dengan spektrum HbO
  5. Gas Chromatography.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s